厭食症的成因

厭食症是一種複雜的精神疾患，其成因涉及多種生物、心理及社會因素的交互作用。研究顯示，遺傳傾向、環境刺激、個人行為模式及社會文化壓力共同影響疾病的發展。了解這些成因不僅有助於早期診斷，也能為預防和治療策略提供重要依據。

此疾病的病理機轉與腦部神經傳導物質失衡、對體重的異常認知，以及社會對外貌的過度追求密切相關。遺傳基因的影響占約50%的風險，而環境因素如家庭互動模式、媒體影響等則扮演觸發角色。本文將深入探討這些關鍵因素如何相互作用，導致厭食症的形成與惡化。

遺傳和家族因素

基因研究指出，特定基因多態性會增加厭食症的風險。雙生子研究顯示，若一方患有此症，同卵雙胞胎的共病率高達40-60%，遠高於異卵雙胞胎的10-15%，證實遺傳基礎的關鍵性。與血清素、多巴胺等神經傳導物質相關的基因（如5-HTTLPR、HTR2A）異常，可能導致情緒調節及飢餓信號處理異常。

值得注意的是，遺傳因素並非決定性因素，必須與環境觸發點結合才會表現病症。基因與環境的交互作用，如具有特定基因的個體處於極端節食環境時，發病風險會呈指數級上升。

社會文化壓力是厭食症的關鍵環境觸發點。現代社會對「理想體型」的強制性定義，透過媒體、廣告及同儕群體持續加壓，導致個體產生病態的體重控制行為。例如，時尚業界對模特兒的嚴格體重標準，可能導致從業者發展出不當的飲食習慣。

家庭環境的影響包括：

環境因素的影響具有累加效應，例如處於高競爭性學術環境的青少年，若同時接觸瘦身資訊，其發病風險會比單一因素暴露者高出3倍以上。環境刺激與個人心理狀態的交互作用，往往導致病態行為模式的固化。

個人的飲食與運動行為模式是直接觸發因素。過度限制熱量攝取、誘導嘔吐或濫用利尿劑等代謝干擾行為，可能導致腦部飢餓信號傳導異常。研究指出，長期低體重狀態會導致下視丘分泌的uropeptide的失調，進而加劇病態行為。

行為模式的惡化軌跡通常包括三個階段：

運動成癮行為也是重要風險因素，過度運動可能導致肌肉分解代謝，同時刺激內啡肽分泌，形成類成癮的「運動獎勵循環」。這種行為常見於體育選手或追求體能表現的群體中。

心理特質如完美主義傾向、低自我效能感，以及外在體像障礙，均被視為重要風險指標。具有強烈成就動機的個體，可能將體重控制視為自我價值的延伸，導致病態行為的持續強化。

生理因素方面，青春期發育期的荷爾蒙變化可能誘發症狀。女性在初經後的1-2年間，因體型變化與社會期待的衝突，發病率較同齡群體高3-4倍。此外，某些醫學狀況如甲狀腺功能異常，可能與厭食症的病理機轉存在交互作用。

社會經濟地位也可能影響發病風險，例如高收入家庭中，子女接觸瘦身資訊的頻率更高，而低收入家庭可能因營養知識不足而產生飲食誤解。這些差異顯示社會結構如何間接塑造疾病風險。

厭食症的成因是多層次、跨領域的複雜網絡。遺傳傾向提供生理基礎，環境壓力提供觸發條件，而個人行為模式則加速疾病惡化。當這些因素在關鍵發展階段同時作用時，將導致病態認知與行為的固著。現代醫療觀點強調採用生物-心理-社會整體模式理解疾病，這為制定個人化治療方案奠定基礎。

如何判斷患者是否適合接受家庭治療？

對18歲以下的神經性厭食症患者而言，家庭治療通常被視為首選方案。治療師會評估家庭成員的互動模式與支持系統，若家庭能積極參與營養計劃並建立正向溝通，則適合此模式。成年患者則可能需要個人心理治療或團體治療為主。

藥物治療在神經性厭食症的治療中起什麼作用？

目前尚無專門針對病因的藥物，但抗憂鬱藥（如SSRI）有時會用於改善共病的焦慮或抑鬱症狀。需注意藥物僅為輔助，主要治療仍需透過營養恢復、心理治療與行為介入來進行。

長期患有神經性厭食症的人是否會有永久性健康後果？

若長達數年未接受治療，可能導致心臟衰竭、骨密度永久流失或生殖系統永久損傷。早期治療可降低後遺症風險，但病程超過5年的患者即使恢復，部分生理功能仍可能未完全恢復。

家庭成員在患者復食期間應避免哪些行為？

避免直接監控每口飲食或過度評估體重數值，這些行為可能加劇患者焦慮。建議改以支持態度鼓勵進食，並聚焦患者整體健康而非單一指標，同時避免強迫性談論體重變化。

神經性厭食症的復發率有多高？如何降低風險？

研究顯示約30-50%患者在康復後可能復發，尤其在壓力增加或社會支持不足時。持續定期追蹤、保持穩定飲食習慣、並參與支持團體可顯著降低風險，建議治療後至少追蹤2-3年。