脂肪肝疾病（Fatty Liver Disease）的形成是多因素交互作用的結果，涉及遺傳、環境、生活習慣等多重層面。肝臟脂肪堆積的關鍵在於脂質代謝失調，當肝細胞內中性脂肪（主要是三酸甘油酯）過度累積超過肝重量5%時，即符合診斷標準。此病可分為非酒精性脂肪肝病（NAFLD）與酒精性脂肪肝病（AFLD），兩者的成因機轉雖不同，但最終皆導致肝臟發炎與纖維化風險。
現代醫學研究指出，遺傳傾向、不良飲食模式、代謝異常及慢性炎症反應是主要驅動因素。遺傳基因可能使個體對環境誘因更敏感，而環境中的高糖飲食、空氣汙染物質也可能直接干擾肝臟脂質代謝途徑。此外，肥胖、胰島素阻抗及第二型糖尿病等代謝綜合症狀，常與脂肪肝形成呈正相關，形成惡性循環。
遺傳因素在脂肪肝疾病中的影響逐漸被現代基因研究證實。特定基因多態性會增強個體對肝脂肪變性的易感性，例如PNPLA3基因的rs738409單核苷酸多態性被發現與非酒精性脂肪肝病的嚴重程度顯著相關。此基因負責調節脂肪酸的酯化過程，異常表達會導致肝內三酸甘油酯清除效率降低。
另一個關鍵基因TM6SF2的rs58542926多態性則與肝臟脂肪外排障礙有關，此基因缺陷可能導致髒器間脂質運輸失調。研究顯示，攜帶這些基因變異的家族中，成員發病年齡平均提前5-8年，且進展為肝硬化的機率增加30%以上。
現代生活環境的改變對肝臟代謝造成顯著衝擊。工業化國家的西式飲食模式，高糖、高精緻碳水化合物與過量飽和脂肪攝取，直接增加肝臟脂質負荷。含糖飲料中的果糖被肝臟快速代謝後，容易轉化為三酸甘油酯儲存。環境汙染物質如PM2.5微粒也可能透過氧化壓力誘導肝細胞損傷。
都市化環境中的久坐生活型態導致能量消耗降低，使過剩的糖類轉化為脂肪儲存。研究顯示，居住在空氣汙染指數高的地區，居民肝臟脂肪含量平均上升15-20%。此外，環境毒素（如某些塑化劑代謝物）可能干擾肝臟PPARγ調節路徑，促進脂肪生成。
飲食模式是可改變的關鍵風險因素，高果糖玉米糖漿的食品會直接刺激肝臟脂質合成。過量酒精攝取則通過兩種途徑損害肝臟：乙醛代謝產生自由基，以及酒精代謝途徑耗盡氧化還原物NAD+，導致脂質氧化異常。世界衛生組織數據顯示，每日攝取超過20克酒精的族群，脂肪肝風險增加3倍。
缺乏身體活動會降低肌肉組織對血糖的利用，導致胰島素阻抗惡化。久坐族群的肝臟脂肪含量比活躍者高40%。睡眠不足（<6小時/天）會干擾瘦體素與飢餓素的代謝平衡，促進腹部肥胖與肝臟脂肪堆積。吸菸者因菸鹼中的尼古丁干擾β3腎上腺素受體，導致脂肪分解受阻。
代謝症候群群組症狀（如高血糖、高血壓、高血脂）與脂肪肝呈現強相關。第二型糖尿病患者中，高達70%併發非酒精性脂肪肝病。胰島素阻抗會導致肝臟對血糖過度攝取，經糖解作用轉化為脂質儲存。肥胖（BMI>30）個體的肝臟脂肪含量是正常體重者的5倍。
某些藥物如類固醇、抗精神病藥物（如奧氮平）會誘導脂肪生成相關酵素活性。快速減重或營養不良也可能導致代謝紊亂，例如極低熱量飲食可能激活脂肪組織分解，反而增加肝臟脂質代謝負擔。慢性病毒性肝炎（如B、C型肝炎）患者因基礎肝臟損傷，更容易產生脂肪堆積的代償反應。
綜合各項風險因素可見，脂肪肝的形成是多層面交互作用的結果。遺傳基礎決定個體的易感性，環境暴露與行為選擇則扮演關鍵觸發角色。代謝異常與慢性炎症構成惡性循環，最終導致肝臟纖維化與功能受損。預防與治療需從基因傾向評估、環境暴露控制到個人化生活型態調整等多面向著手，才能有效阻斷疾病進展。
酒精攝取過量是導致「酒精性脂肪肝」的主要原因，其對肝臟的傷害與非酒精性脂肪肝的代謝異常機制不同。即使少量飲酒也可能加劇已有的脂肪肝，因此建議患者應完全戒酒。非飲酒者則需著重改善肥胖、高血脂等代謝問題。
為何部分患者在脂肪肝初期沒有明顯症狀？脂肪肝在早期階段通常無特異性症狀，患者可能僅感到輕微疲倦或右上腹脹感。肝臟代償能力強，病變初期不易被察覺，因此高風險群應定期透過超音波或肝功能檢查進行篩檢。
脂肪肝是否能完全透過生活調整逆轉？非酒精性脂肪肝若在肝臟發炎或纖維化前階段，透過低糖飲食、規律運動（如每周150分鐘有氧運動）及減重5-10%，多數病患可見明顯改善。但若已進展至肝硬化階段，則需醫療介入難以完全復原。
非酒精性與酒精性脂肪肝的治療策略有何差異？酒精性脂肪肝首重完全戒酒，並針對肝纖維化程度評估是否需藥物治療；非酒精性脂肪肝則以控制代謝症候群為主，包括降血糖、血脂藥物及營養師監督的飲食計畫。兩者皆需定期追蹤肝臟狀態。
飲食中哪些成分會加劇脂肪肝惡化？過量精緻糖分（如含糖飲料、甜點）及工業反式脂肪（如速食、加工食品）會促進肝臟脂肪堆積，增加肝炎風險。建議以不飽和脂肪酸（如魚油、堅果）取代部分動物脂肪，並限制每日添加糖攝取量在總熱量10%以下。
%201.svg)
Copyright © 2025 MedFrontiers. All Rights Reserved.
