週邊動脈疾病的成因

週邊動脈疾病（Peripheral Artery Disease，簡稱PAD）是一種因動脈硬化導致四肢血液供應不足的慢性循環系統疾病。其核心病理機制是動脈壁脂肪沉積、纖維化及鈣化，最終形成狹窄或阻塞。此疾病的成因複雜，涉及遺傳、環境、生活習慣等多面向交互作用，因此需從多角度分析其致病因素。

動脈硬化的發展通常與代謝異常、慢性發炎及血管內皮功能障礙相關。在成因中，遺傳傾向可能使個體對環境或行為風險因素更敏感，而環境暴露（如空氣汙染）或不良習慣（如吸菸）更可能加速病程。了解這些成因有助於制定個人化的預防和治療策略，降低併發症風險。

以下將從遺傳、環境、行為及其他關鍵風險因素四個層面，詳細說明週邊動脈疾病背後的複雜機制，並探討各因素如何相互影響，最終導致動脈阻塞的病理過程。

遺傳和家族因素

遺傳基因在週邊動脈疾病發病機轉中扮演關鍵角色。研究顯示，家族史陽性者罹病風險比一般族群高出2至3倍。特定基因多型性（如9p21染色體區域）會影響血管修復機制，使動脈壁更容易累積脂質斑塊。此外，遺傳性高膽固醇血症或纖維化相關基因異常，可能直接導致脂質代謝失調，加速動脈硬化過程。

值得注意的是，遺傳風險並非絕對命運，若能控制其他可調整因素（如戒菸、降血脂），可有效緩解遺傳傾向的影響。基因檢測技術的發展已能部分預測高風險族群，但臨床仍以整體風險評估為主要預防策略。

環境暴露是誘發週邊動脈疾病的關鍵外在因素。長期接觸細懸浮微粒（PM2.5）會直接刺激血管內皮細胞，促進發炎介質釋放，加速脂質斑塊形成。都市化地區的空氣汙染指數與PAD發病率呈正相關，顯示環境毒物對血管健康的長期損害。

環境溫度變化也可能影響病程，低溫環境會導致肢體末梢血管收縮，加速已有狹窄病灶的症狀表現。這些環境壓力源與遺傳背景的交互作用，形成獨特的個體風險譜。

吸菸被視為最強而有力的可逆風險因子。菸草中的焦油成分會直接毒害血管內皮細胞，促進血小板凝集，使動脈粥狀硬化斑塊不穩定化。每日吸菸量與動脈狹窄程度呈線性相關，戒菸後動脈功能改善的臨床研究證據充足。

缺乏體能活動會導致肢體肌肉代謝異常，降低側支循環形成能力。久坐族群的下肢血流速度較慢，易使脂質在動脈壁沉積。不健康飲食模式（如高反式脂肪、精緻糖攝取）會提升低密度脂蛋白（LDL）氧化程度，促進泡沫細胞形成，加速斑塊形成。

年齡增長導致的血管彈性下降是不可逆因素，60歲以上族群動脈硬化指標異常率高達20%。糖尿病患者因血糖控制不良，糖化終產物（AGEs）會交聯膠原纖維，使動脈壁僵硬度增加。高血壓患者長期的血流剪切力異常，可能導致內膜損傷及修復失調。

血脂異常（如LDL-C過高或HDL-C不足）直接影響斑塊穩定性。肥胖（BMI≥30）者因慢性低度發炎，促進單核球浸潤至動脈壁。慢性腎病患者因代謝廢物蓄積，可能加重血管損傷。

綜合上述各項因素，週邊動脈疾病的成因呈現多因子交互作用模式。遺傳背景設定了個體風險基線，環境與行為因素則決定此基線的實質影響程度。醫療人員常透過Framingham風險評估系統，將這些因素量化分析，以制定個人化預防方案。

週邊動脈疾病的患者能透過運動改善症狀嗎？

適量的規律運動確實能緩解間歇性跛行的症狀。患者可透過「監控性步行訓練」逐步增加活動量，例如在疼痛時休息，再繼續行走，此過程能促進側支循環的形成。建議在醫師指導下制定個人化運動計畫，避免過度疲勞或中止治療。

除了手術外，藥物治療的主要目標是什麼？

藥物治療主要針對控制危險因子與防止動脈阻塞惡化。他汀類藥物用以降低血脂，抗血小板藥物（如阿斯匹靈）可減少血栓風險，而降壓藥則有助控制血壓。醫師可能根據患者合併症（如糖尿病）調整用藥組合，以全面管理病情。

血管成形術與動脈繞道手術的選擇依據是什麼？

血管成形術（含支架置放）適用於狹窄部位較短且血管彈性良好的患者，創傷小、恢復快。而動脈繞道手術則用於多處嚴重阻塞或血管條件不佳的情況，需取用自體靜脈或人工血管繞過阻塞段。選擇取決於阻塞位置、患者整體健康狀況及醫師經驗。

糖尿病患者如何降低併發週邊動脈疾病的風險？

糖尿病患者應嚴格控制血糖、血壓及血脂，因高血糖會加速動脈硬化進程。建議每年進行足部脈搏檢查與踝臂血壓指數（ABI）篩檢，並戒菸以減少微血管與大血管併發症。適度運動搭配低升糖飲食，可降低30%以上的併發風險。

為什麼患者在步行後疼痛會暫時緩解？

患者活動時腿部肌肉需氧量增加，狹窄動脈無法足夠供血導致缺血疼痛。休息時血流需求降低，缺血現象暫時緩解，但這並非治療根本。此現象提示動脈血流受限，應儘速就醫評估介入治療，以避免組織壞死或截肢風險。