痛风的診斷

痛风的診斷是一項需要整合多種評估方法的複雜過程。醫師通常會先透過詳細的病史詢問與臨床觀察，確認患者是否出現急性關節炎發作、關節紅腫熱痛等典型症狀。進一步結合血液檢查、關節液分析及影像學檢查，才能確立診斷並排除其他類似疾病。

診斷痛风的關鍵在於確認尿酸代謝異常與關節內尿酸鈉結晶的形成。醫界已建立明確的診斷標準與流程，包含1977年美國風濕病學會（ACR）制定的診斷準則，以及近年結合影像技術的新方法。透過系統性的評估，醫師能準確區分痛风與類風濕性關節炎、感染性關節炎等疾病，從而制定個人化的治療計畫。

臨床評估

臨床評估是診斷痛风的第一步，醫師會從以下面向進行分析：
首先進行詳細的病史詢問，包括發作頻率、疼痛模式、既往病史（如高尿酸血症、腎臟疾病）及家族史。痛风常表現為單一關節的急性劇痛，尤其第一跖趾關節最常受影響。

體格檢查時，醫師會觀察受影響關節的紅腫程度、活動受限範圍，並注意是否存在痛风結節（痛風結）。若患者曾有反覆發作史，需評估關節損傷程度與慢性合併症的風險。此外，醫師會評估患者是否有代謝綜合徵狀（如高血壓、肥胖）等相關因素。

血液檢查主要測定血清尿酸濃度，但單獨血尿酸值需謹慎解讀，因痛风發作時可能因急性炎症導致尿酸值暫時下降。醫師通常結合發作間歇期的血尿酸結果，以提升診斷準確性。

關節穿刺抽取關節液後，顯微鏡下觀察到雙折射的尿酸鈉結晶是痛风診斷的黃金標準。結晶形態呈针狀，需使用偏振光顯微鏡確認其正雙折射特性。此程序雖具侵入性，但能直接驗證診斷，避免誤診。

X光檢查在急性期可能顯示正常，但慢性階段可見關節周圍骨質破壞與痛风結節。超音波檢查能偵測關節內的雙折光結晶或骨-cartilage表面的「痛风石」，而雙能量電腦斷層掃描（DECT）能無創性顯示尿酸沉積，成為新興診斷工具。

篩檢痛风需針對高風險群，包括有家族史、高尿酸血症、腎臟疾病或接受利尿劑治療的患者。醫師可能使用1977年ACR診斷準則，包含症狀特徵、實驗室數據與影像學發現的綜合評估。

鑑別診斷是痛风診斷流程中的關鍵步驟，需與以下疾病區分：
類風濕性關節炎：通常影響對稱性小關節，類風濕因子陽性，無尿酸結晶。
感染性關節炎：常伴發燒與白血球急劇升高，關節液培養可確認病原體。
假性痛风：由焦磷酸鈣結晶引發，X光顯示鈣化現象，結晶形態與尿酸鈉不同。

痛风急性發作時需與痛風石結節感染、反應性關節炎等區分，慢性階段則需評估是否併發腎結石或腎功能異常。醫師會根據症狀急緩、受影響關節的解剖位置，以及輔助檢查結果進行綜合判斷。

早期診斷能有效防止痛风進展為慢性關節病變。未治療的患者可能在5-10年內發展為慢性痛风，導致永久性關節破壞與腎臟損害。及早使用降尿酸治療可減少急性發作頻率，降低結晶沉積的累積效應。

早期診斷也能改善生活品質，急性發作期的疼痛管理需在24小時內啟動，延誤診斷可能導致症狀惡化。研究顯示，從症狀出現到確診平均需2-3年，顯示提升診斷意識的重要性。

確診後需建立長期追蹤機制，每3-6個月監測血尿酸濃度與肝腎功能。醫師會根據患者年齡、發作頻率與併發症調整治療方案，確保血尿酸維持在<6mg/dL以促進結晶溶解。

痛風急性發作時，哪些症狀特徵需要立即就醫？

痛風急性發作時，若出現紅腫熱痛的關節症狀，且疼痛程度影響日常活動，建議尽速就診。若併發發燒或關節周圍皮膚出現紅暈、潰瘍，可能併發感染，需立即就醫以排除嚴重併發症。

尿酸檢測時，為什麼醫師會要求空腹抽血？

醫師要求空腹抽血檢測血清尿酸濃度，主要是為了排除飲食對尿酸值的暫時性影響，確保數據的準確性。進食高嘌呤食物後，尿酸值可能短暫上升，空腹檢測能更客觀反映長期代謝狀況。

痛風治療期間，為什麼需要定期監測血壓和腎功能？

高尿酸血症可能與高血壓、腎功能異常有共同病機，長期使用降尿酸藥物也可能影響腎臟代謝。定期監測這些指標可及早發現藥物副作用或代謝併發症，調整治療策略。

日常飲食中，哪些看似「低嘌呤」的飲品可能誘發痛風？

含糖量高的果汁、碳酸飲料中的果糖成分，可能促進內生性尿酸生成，增加痛風發作風險。即使標榜「低嘌呤」，過量攝取含糖飲料仍需謹慎，建議以白開水或無糖茶飲替代。

為什麼僅憑血尿酸值異常無法單獨診斷痛風？

血尿酸值升高可能是代謝異常的指標，但痛風診斷需結合臨床症狀（如突然發作的關節炎）及影像學檢查（如雙能CT）。部分患者尿酸值正常仍可能發作痛風，因此需多項指標綜合判斷。