痛风治療的目標在於緩解急性發作的疼痛、降低血中尿酸濃度，並防止長遠的關節損傷與併發症。治療策略通常結合藥物與非藥物方法，並根據患者年齡、併存疾病及病情嚴重程度進行個人化調整。急性發作期的關鍵在於迅速止痛，而慢性期則需長期控制尿酸水平以預防反覆發作。
治療痛风需注意藥物與生活調整的協同作用，例如飲食控制可增強藥物療效，而定期監測尿酸濃度能避免藥物過度使用導致的副作用。醫師會根據患者體質與病程階段，制定分階段治療計劃，並在必要時轉介至風濕免疫科或腎臟科進行專科評估。
急性發作期間的治療著重在快速緩解炎症與疼痛。非類固醇消炎藥（NSAIDs）是第一線選擇，例如布洛芬或萘普生，但需謹慎使用於有胃潰瘍或腎功能不全的患者。秋水仙鹼（Colchicine）可抑制白血球對尿酸結晶的反應，通常與NSAIDs併用以提升療效，但需注意胃腸道不適等副作用。
對無法使用上述藥物的患者，可考慮短期使用類固醇，例如口服泼尼松或關節內注射。此類藥物雖能快速消炎，但長期使用可能導致血糖波動或免疫功能抑制，需由醫師嚴格監控。
長期尿酸管理是預防痛风反覆發作的關鍵。藥物治療分為兩大類：尿酸生成抑制劑與排泄促進劑。別嘌呤醇（Allopurinol）透過抑制黃嘌呤氧化酶降低尿酸合成，而非布司他（Febuxostat）對腎功能不佳患者較安全。普羅布考（Probenecid）則促進腎臟排出尿酸，需配合充足水分攝取以避免腎結石風險。
近年新興的尿酸轉運體抑制劑（如Pegloticase）適用於難治性病例，但需透過靜脈注射且成本較高。醫師可能根據患者腎功能與共病選擇合適藥物，並定期測量血中尿酸濃度以調整劑量。
非類固醇消炎藥（NSAIDs）透過抑制前列腺素合成達成消炎止痛效果，建議在發作後24小時內使用以獲得最佳療效。但心臟病患者需避免高劑量使用，因可能誘發水腫或血壓升高。秋水仙鹼在低劑量時對關節疼痛有效，但過量可能導致神經毒性，需嚴格遵循用藥指示。
尿酸降低藥物需持續使用至少6個月以穩定尿酸指標。別嘌呤醇是第一線選擇，但約5%患者可能產生皮膚疹或肝功能異常，需定期抽血監測。非布司他對腎功能不全患者較安全，但可能增加心血管事件風險，需由醫師評估後使用。
普羅布考需配合每日至少2000c.c.水分攝取，以減少腎結石風險。新型藥物如尿酸轉運體抑制劑（URAT1抑制劑）透過增加腎臟排泄，但需注意可能誘發過敏反應。所有降尿酸藥物均需持之以恆使用，中斷治療可能導致「反跳效應」引發急性發作。
限制高嘌呤食物是基礎措施，需避免內臟類（如肝臟、魚卵）、酒精（尤其啤酒）及濃縮肉湯。建議增加低脂乳製品、全穀物與低果糖飲食，研究顯示樱桃攝取可能降低發作風險。需避免快速減重，因體脂肪分解會增加內源性尿酸生成。
發作期間應讓受影響的關節保持抬高並冷敷緩解腫脹，避免熱敷可能加劇疼痛。穿著舒適鞋履減少腳部壓力，急性期建議暫停高強度運動。局部使用冰敷袋15-20分鐘/次，每日2-3次，可與藥物治療併用增強效果。
建議採用DASH飲食原則，強調蔬菜、全穀物與低脂乳製品的攝取。優質蛋白質來源以雞蛋、低脂乳製品為優先，避免過量紅肉與海產如沙丁魚、魷魚。研究顯示每日攝取1.6-2.5公克的低脂乳製品可能降低35%發作風險。
規律有氧運動可改善胰島素敏感度並促進尿酸代謝，建議每周150分鐘中強度運動如快走或游泳。體重指數（BMI）每下降1單位可使血尿酸降低0.12 mmol/L。需避免激烈關節承重運動，以免誘發急性發作。
藥物研發聚焦於新型尿酸代謝途徑調節劑，包括選擇性URAT1受體抑制劑與CRTH2拮抗劑。基因篩查技術的進步使個人化治療成為可能，例如HLA-B*5801基因陽性者使用別嘌呤醇時需調整劑量以避免嚴重皮膚反應。生物製劑如IL-1β抗體正處於臨床試驗階段，可能提供非激素類抗炎新選擇。
微創治療技術如尿酸分解酶植入療法尚處研究階段，而人工智慧輔助的治療預測模型能根據患者基因型與生化指標，預測藥物反應與副作用風險。未來可能發展口服尿酸分解酵素，避免現有藥物的腎臟負擔。
當出現以下情況時應立即就醫：（1）關節腫脹伴發燒且持續超過48小時，（2）已有腎結石或腎功能異常，（3）自行用藥後疼痛未緩解。長期血尿酸超過480μmol/L且有痛风石形成者，需由風濕免疫科醫師制定降尿酸治療目標。
合併高血壓或糖尿病的患者需特別注意藥物交互作用，例如利尿劑可能升高血尿酸。若出現皮膚紅疹、呼吸困難等藥物過敏症狀，應立即停藥並就醫。長期服用降尿酸藥物者需每3-6個月監測腎功能與血球數目。
可透過冰敷患處（每次15-20分鐘）減輕紅腫，同時抬高患肢至心臟以上，減少腎臟負擔。避免熱敷或按摩，以免加重炎症。若疼痛嚴重，醫師可能建議短期使用非類固醇抗炎藥（NSAIDs）或秋水仙鹼，但需遵從用藥指示。
飲食中攝取低脂乳製品是否有助於降低痛風發作風險？研究顯示每日攝取1-2份低脂乳製品（如低脂牛奶、優格）可提高尿酸排泄，有助降低血中尿酸濃度。建議選擇低脂產品以避免高脂肪誘發胰島素阻抗，間接影響尿酸代謝。此方法可與飲食控制及藥物治療併用，但不可單獨依賴。
痛風患者使用利尿劑治療高血壓時，為何可能誘發痛風發作？某些利尿劑（如氫氯噻嗪）會減少腎臟排尿酸，導致血尿酸濃度升高。若患者同時有高血壓和痛風，醫師可能改用選擇性ADH2拮抗劑或鈣通道阻斷劑，並監測尿酸指數。正在接受降尿酸治療者，使用利尿劑需謹慎調整劑量。
血中尿酸值已正常，是否仍需持續服用降尿酸藥物？即使血尿酸濃度達標（通常<6mg/dL），若患者曾有反覆發作或痛風石，醫師可能建議持續用藥至少3-5年以避免尿酸鹽沉積。停藥需經醫師評估，並定期追蹤尿酸值及關節影像。自行停藥可能導致尿酸回升誘發復發。
痛風與慢性腎病是否有相互影響的關係？長期高尿酸血症會損害腎小管功能，增加慢性腎病風險；而腎功能不全者尿酸排泄受阻，又可能加劇痛風。治療時需選擇腎毒性低的藥物（如非布司他），並控制血壓、水分攝取及避免高普林飲食，以雙向改善兩者病程。
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